Лечение болезни Альцгеймера в Израиле
Болезнь Альцгеймера — наиболее частая причина деменции, на которую приходится 60–70% всех случаев. Прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся постепенной утратой памяти, когнитивных функций и самостоятельности. В последние годы произошли значимые сдвиги: появились биомаркеры, позволяющие подтверждать диагноз на ранних стадиях, и первые антиамилоидные препараты, способные замедлять прогрессирование у отобранных пациентов. Точная диагностика — основа для выбора тактики ведения.
Содержание
Стадии · Диагностика · Симптоматическая терапия · Антиамилоидные препараты · Профилактика · Хадасса
▸ Стадии заболевания
Разграничение стадий принципиально важно, потому что новые антиамилоидные препараты показаны только на ранних стадиях:
| Доклиническая стадия | Амилоидная патология уже присутствует в мозге, но симптомов ещё нет. Выявляется только по биомаркерам |
| MCI (мягкое когнитивное нарушение) | Заметное снижение памяти, выходящее за рамки возрастной нормы, но пациент сохраняет самостоятельность в повседневной жизни. Это «окно возможностей» для антиамилоидной терапии |
| Лёгкая деменция | Нарушения повседневного функционирования; потребность в помощи при сложных задачах. Антиамилоидные антитела могут рассматриваться у тщательно отобранных пациентов при подтверждённой амилоидной патологии и соблюдении критериев безопасности |
| Умеренная и тяжёлая деменция | Значительная утрата самостоятельности; нарастающая зависимость от ухаживающих. Антиамилоидные препараты на этих стадиях не показаны; лечение симптоматическое |
▸ Диагностика
Современная диагностика болезни Альцгеймера направлена на биологическое подтверждение амилоидной патологии, а не только на клиническую картину:
| Нейропсихологическое тестирование | Стандартизированная оценка памяти, внимания, речи, исполнительных функций. Позволяет объективизировать когнитивный дефицит, определить стадию и дифференцировать типы деменции |
| МРТ головного мозга | Оценка атрофии (гиппокамп, теменно-височные области); исключение других причин деменции (сосудистые, опухолевые, нормотензивная гидроцефалия) |
| Амилоидная ПЭТ | Визуализация бета-амилоидных бляшек в мозге с помощью радиофармпрепаратов (флутеметамол [Vizamyl], флорбетапир [Amyvid], флорбетабен [Neuraceq]). Отрицательный результат практически исключает болезнь Альцгеймера как причину симптомов |
| Тау-ПЭТ | Визуализация нейрофибриллярных клубков тау-белка; коррелирует со стадией нейродегенерации. Может дополнять диагностику в специализированных центрах, но её доступность и роль в рутинной практике зависят от страны и клинической задачи |
| Биомаркеры ЛСЖ | Люмбальная пункция: снижение Aβ42, повышение p-tau и t-tau в спинномозговой жидкости — характерный профиль болезни Альцгеймера |
| Кровяные биомаркеры | Быстро развивающееся направление: p-tau217, p-tau181, Aβ42/40 в крови становятся важным инструментом предварительной оценки и отбора пациентов. Их интерпретируют в контексте клинической картины; обычно они не полностью заменяют специализированную диагностику (ПЭТ, ЛСЖ), а помогают определить дальнейший маршрут обследования |
▸ Симптоматическая терапия
Основа медикаментозного лечения для большинства пациентов:
Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, ривастигмин, галантамин) — при лёгкой и умеренной деменции; улучшают когнитивные функции и функциональную активность; не останавливают прогрессирование, но могут замедлить нарастание симптомов. Мемантин (антагонист NMDA-рецепторов) — при умеренной и тяжёлой деменции; может комбинироваться с ингибитором холинэстеразы. Дополнительно: коррекция поведенческих и психиатрических симптомов деменции (BPSD), поддержка ухаживающих.
▸ Антиамилоидные антитела: новое направление
Первые болезнь-модифицирующие препараты, направленные на удаление бета-амилоидных бляшек из мозга. Одобрены FDA для ранних стадий болезни Альцгеймера (MCI и лёгкая деменция) при подтверждённой амилоидной патологии:
Леканемаб (Leqembi)
Моноклональное антитело против растворимых протофибрилл бета-амилоида. Одобрен FDA (полное одобрение, 2023). Вводится внутривенно каждые 2 недели. Клиническое исследование CLARITY AD продемонстрировало замедление когнитивного снижения по сравнению с плацебо за 18 месяцев.
Донанемаб (Kisunla)
Моноклональное антитело, связывающееся с модифицированной формой бета-амилоида (N3pG). Одобрен FDA (2024). Вводится внутривенно каждые 4 недели; при достижении клиренса амилоида возможно прекращение терапии. Исследование TRAILBLAZER-ALZ 2 показало замедление прогрессии.
⚠ ARIA — ключевой риск безопасности
ARIA (amyloid-related imaging abnormalities) — побочный эффект антиамилоидных антител: отёк мозга (ARIA-E) и/или микрокровоизлияния (ARIA-H). Встречается у значительной части пациентов, чаще у носителей APOE ε4. Обычно бессимптомна, но может проявляться головной болью, спутанностью, а в редких случаях — серьёзными осложнениями. Требует регулярного МРТ-мониторинга до начала и в ходе лечения. APOE-генотипирование следует обсудить и, как правило, выполнить до начала терапии для оценки риска ARIA. При отборе также учитываются МРТ-признаки безопасности, включая микрокровоизлияния, признаки церебральной амилоидной ангиопатии и сопутствующую антикоагулянтную терапию.
Доступность: леканемаб и донанемаб одобрены FDA (США). Регуляторный статус в других странах, включая Израиль, может отличаться и меняться. Вопрос доступности конкретного препарата в «Хадассе» обсуждается индивидуально на этапе консультации. Применение требует инфузионной инфраструктуры и программы МРТ-мониторинга ARIA.
▸ Модифицируемые факторы риска и профилактика
По данным комиссии Lancet (2024), до ~45% случаев деменции связаны с модифицируемыми факторами риска: низкий уровень образования, потеря слуха (нескорректированная), гипертензия, ожирение, диабет, курение, депрессия, физическая неактивность, социальная изоляция, злоупотребление алкоголем, загрязнение воздуха, черепно-мозговые травмы, нарушение зрения. Регулярная физическая активность, когнитивная стимуляция, контроль сосудистых факторов и социальная вовлечённость — наиболее обоснованные профилактические меры.
Консультация невролога — диагностика деменции и оценка возможностей лечения
WhatsApp info@hds.org.ilДиагностика и ведение болезни Альцгеймера в «Хадассе»
Основное предложение для международных пациентов — комплексная диагностическая программа: нейропсихологическое тестирование, МРТ головного мозга, амилоидная ПЭТ (отделение ядерной медицины), биомаркеры ЛСЖ, дифференциальная диагностика причин когнитивного снижения, консультация невролога с формированием индивидуального плана ведения. Отделение неврологии.
Проф. Экштейн
Невролог; заведующий отделением неврологии
Консультация невролога
Для оценки случая отправьте: описание симптомов и динамики (когда начались, как прогрессируют), результаты нейропсихологического тестирования (если проводилось), данные МРТ головного мозга, результаты биомаркеров (ПЭТ, ЛСЖ, кровь — если проводились), информацию о текущей терапии, семейный анамнез деменции, выписку невролога.
Ответ координатора в течение 24 часов (в рабочие дни). Консультация на русском языке.
Информация на данной странице предназначена для общего ознакомления и не заменяет консультацию врача. Болезнь Альцгеймера — прогрессирующее заболевание; тактика ведения определяется индивидуально с учётом стадии, биомаркерного статуса и общего состояния пациента. Доступность конкретных препаратов зависит от регуляторного статуса и обсуждается на консультации.
Пошаговое руководство
