Новая мышиная модель для исследования тромбозных осложнений при талассемии

В январском номере журнала Thrombosis Research исследовательская группа специалистов отделения гематологии клиники "Хадасса" в Иерусалиме, во главе с профессором Давидом Вароном опубликовала результаты исследования в области лечения тромбозных осложнений при талассемии.

Большинство пациентов, страдающих бета-талассемией, особенно в промежуточной форме, имеют повышенный риск развития венозного и артериального тромбоза. Это может быть связано с циркуляцией патологических красных кровяных телец (ККТ) и непрерывной активацией тромбоцитов. В настоящем исследовании использовалась модифицированная мышиная модель талассемии совместно с процедурой тромбообразования в сонной артерии в реальном масштабе времени, для изучения тромботических осложнений при талассемии.

Гетерозиготные Th3/+ мыши, которым недостает по одной копии β-основного и β-второстепенного глобиновых генов, демонстрируют аномалии размера и формы ККТ, хроническую анемию и спленомегалию (увеличение селезенки), что воспроизводит фенотип промежуточной β-талассемии человека. Проточная цитометрия показала повышенное образование активных форм кислорода у мышей с талассемией по сравнению с мышами дикого типа, указывающее на оксидативный стресс в тромбоцитах и ККТ и сопровождающееся увеличением содержания восстановленного глутатиона, что может отражать компенсаторную реакцию на оксидативный стресс. Анализ также выявил фосфатидилсерин, свидетельствующий об активации тромбоцитов.

Для изучения влияния талассемии на развитие артериального тромбоза, ученые исследовали фотохимически-индуцированное тромбообразование в сонной артерии в реальном масштабе времени у подопытных мышей. Результаты показали значительное сокращение «времени до зарастания (артерии)» у мышей с талассемией по сравнению с мышами дикого типа. Этот показатель был пролонгирован в результате лечения аспирином in vivo (в организме). Ученые полагают, что данное исследование будет способствовать пониманию механизма активации тромбоцитов и состояния гиперкоагуляции при талассемии и послужит основанием для испытания новых антитромбоцитарных препаратов, а также препаратов-антиоксидантов для профилактики тромбоза у больных талассемией.