Нейробиологи из Национального Института неврологических заболеваний и инсульта США (NIH) выяснили, каким образом нервная реакция пациентов с болезнью Паркинсона и сходными расстройствами изменяется с течением времени. Результаты исследования, проведенного в рамках Программы по обнаружению биомаркеров болезни Паркинсона NIH, помогут разработать новый метод тестирования экспериментальных препаратов, предназначенных для облегчения симптомов и замедления болезни.
«Если мы знаем, что активность специфических областей головного мозга в результате болезни Паркинсона снижается в течение примерно года, то получаем возможность оценить способность нового препарата к замедлению данного процесса», - говорит главный автор исследования Дэвид Вайланкурт, профессор Отделения прикладной физиологии и кинезиологии Университета штата Флорида.
Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание, при котором разрушаются нейроны головного мозга, ответственные за регуляцию движения. Хотя на рынке существует множество препаратов, облегчающих последствия болезни, ни один из них не способен предотвратить разрушение клеток мозга.
Клинические исследования в данной области долгое время основывались лишь на облегчении симптоматики болезни Паркинсона, но до сих пор очень мало известно о том, как лечение влияет на процесс нейродегенерации. В результате современные препараты облегчают состояние пациентов, но теряют свою эффективность по мере прогрессирования болезни. Результаты недавнего исследования могут помочь в решении данной проблем и предоставить специалистам реальные, измеримые характеристики, или, как их называют, биомаркеры, для оценки эффективности препаратов.
Команда д-ра Вайланкурта использовала метод функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) для измерения активности определенных областей мозга у здоровой контрольной группы, а также 2 экспериментальных групп - пациентов с болезнью Паркинсона и пациентов с 2 формами «атипичного паркинсонизма» - множественной системной атрофией (МСА) и прогрессирующим супрануклеарным параличом (ПСП). По симптоматике эти два расстройства полностью схожи с болезнью Паркинсона. Ученые выбрали специфические области мозга, отвечающие за движение и равновесие тела, на основе результатов предыдущих исследований. Каждый участник проходил процедуру сканирования дважды, с перерывом в 1 год.
Здоровая контрольная группа спустя год не показала каких-либо изменений нейронной активности, а участники с Паркинсоном продемонстрировали снижение нейронной реакции в 2-х областях мозга: путамене (скорлупе) и первичной моторной коре.
Предыдущие исследования показали снижение активности в первичной моторной коре у пациентов с Паркинсоном, но сейчас впервые выяснилось, что данный процесс со временем прогрессирует. У пациентов с МСА через год снизилась активность в первичной моторной коре, дополнительной моторной коре и мозжечке, а пациенты с ПСП показали снижение реакции во всех трех областях, а также в путамене.
В настоящее время Команда д-ра Вайланкурта собирается использовать новые биомаркеры наряду с уже известными для оценки способности экспериментальных препаратов, улучшающих симптоматику болезни Паркинсона, замедлять сам процесс нейродегенерации.
