Открыт новый способ борьбы с хронической болью
Ученые из Техасского университета открыли неврологический механизм, понимание которого может помочь в лечении хронических болей.
Команда исследователей под руководством д-ра Теда Прайса, профессора Института наук о мозге и поведении, открыла, что одной из причин усиления хронических болей является белок нейролигин-2. Полученные результаты едва ли приведут к немедленному внедрению новой противоболевой терапии, однако они положат начало новому направлению в этой области. Отчет об открытии ученых был опубликован в недавнем выпуске журнала «Pain» Международной Ассоциации по изучению боли.
В центре внимания исследователей находились ингибиторные сети организма – цепи биохимических реакций, снижающие определенную нейрологическую активность, к которой относится боль. Большинство предыдущих исследований в этой области были посвящены поведению тормозного нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) - химического вещества, вырабатываемого нервными клетками мозга.
При нормальных условиях ГАМК подавляет нейронную активность, в том числе боль. Однако, когда боль приобретает хронический характер, процесс под названием ГАМК-эргическая пластичность может снизить тормозящую способность нейромедиатора ГАМК, что приведет, в конечном итоге, к усилению боли.
Ранее данный эффект объясняли исключительно действием ионов хлора. Но команда Д-ра Прайса обнаружила другую возможную причину ГАМК-эргической пластичности, а именно действие белка нейрогилин-2, молекула которого прикрепляются к синапсам нервных клеток.
«Это удивительное открытие, которое означает ГАМК-эргическая пластичность – процесс намного более сложный и разнообразный, чем считалось ранее». – говорит д-р Прайс. Большинство своих исследований профессор посвятил неврологической природе боли, и в особенности хронической. По его утверждению, у пациентов с хроническими болями ингибиторные системы организма не работают должным образом и даже усугубляют состояние.
«Если вы случайно попадете молотком по руке, то практически сразу начнете потирать палец, стремясь ослабить боль от удара. Таким образом запускается ГАМК-эргическая реакция подавления боли в спинном мозге. Однако, в хронических случаях, растирание только усугубляет боль, поскольку ГАМК-эргическая система утратила свою эффективность и фактически стала возбудителем боли», - говорит профессор.
По-видимому, острая и хроническая боль – принципиально разные явления и последняя возникает, когда организм «привыкает» к боли и начинает воспринимать ее как норму. Понимание этого процесса может помочь создать новые обезболивающие для пациентов с хроническим болевым синдромом, действие которых было бы направлено не на ингибиторы типа ГАМК, а на другие вещества, в том числе нейрогилин-2.
Команда исследователей под руководством д-ра Теда Прайса, профессора Института наук о мозге и поведении, открыла, что одной из причин усиления хронических болей является белок нейролигин-2. Полученные результаты едва ли приведут к немедленному внедрению новой противоболевой терапии, однако они положат начало новому направлению в этой области. Отчет об открытии ученых был опубликован в недавнем выпуске журнала «Pain» Международной Ассоциации по изучению боли.
В центре внимания исследователей находились ингибиторные сети организма – цепи биохимических реакций, снижающие определенную нейрологическую активность, к которой относится боль. Большинство предыдущих исследований в этой области были посвящены поведению тормозного нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) - химического вещества, вырабатываемого нервными клетками мозга.
При нормальных условиях ГАМК подавляет нейронную активность, в том числе боль. Однако, когда боль приобретает хронический характер, процесс под названием ГАМК-эргическая пластичность может снизить тормозящую способность нейромедиатора ГАМК, что приведет, в конечном итоге, к усилению боли.
Ранее данный эффект объясняли исключительно действием ионов хлора. Но команда Д-ра Прайса обнаружила другую возможную причину ГАМК-эргической пластичности, а именно действие белка нейрогилин-2, молекула которого прикрепляются к синапсам нервных клеток.
«Это удивительное открытие, которое означает ГАМК-эргическая пластичность – процесс намного более сложный и разнообразный, чем считалось ранее». – говорит д-р Прайс. Большинство своих исследований профессор посвятил неврологической природе боли, и в особенности хронической. По его утверждению, у пациентов с хроническими болями ингибиторные системы организма не работают должным образом и даже усугубляют состояние.
«Если вы случайно попадете молотком по руке, то практически сразу начнете потирать палец, стремясь ослабить боль от удара. Таким образом запускается ГАМК-эргическая реакция подавления боли в спинном мозге. Однако, в хронических случаях, растирание только усугубляет боль, поскольку ГАМК-эргическая система утратила свою эффективность и фактически стала возбудителем боли», - говорит профессор.
По-видимому, острая и хроническая боль – принципиально разные явления и последняя возникает, когда организм «привыкает» к боли и начинает воспринимать ее как норму. Понимание этого процесса может помочь создать новые обезболивающие для пациентов с хроническим болевым синдромом, действие которых было бы направлено не на ингибиторы типа ГАМК, а на другие вещества, в том числе нейрогилин-2.