Открыт механизм устойчивости рака

Раковые опухоли могут приобретать устойчивость к лечению путем «кражи» кровеносных сосудов из окружающих тканей. Так показали результаты недавнего исследования, совместно проведенного учеными из Института исследования рака в Лондоне и Исследовательского института Саннибрук в Торонто.

Раковая опухоль в процессе своего роста нуждается в новых кровеносных сосудов и формирует их благодаря процессу, называемому ангиогенез. Для того, чтобы препятствовать росту сосудов опухоли, был разработан ряд анти-ангиогенных препаратов. Однако, во многих случаях опухоль приобретает к ним резистентность, захватывая сосуды из окружающих тканей. Это явление получило название «кооптация кровеносных сосудов».

Исследователи считают, что потенциально новая терапия должна блокировать как процесс кооптации сосудов, так и ангиогенез. Подобные меры могут оказаться более действенными, чем стандартная терапия, направленная только на сдерживание ангиогенеза.
Исследование получило финансовую поддержку нескольких мировых организаций по борьбе с раком. Результаты были опубликованы 7 апреля в «Журнале Национального института рака».

Ученые на мышиных моделях исследовали, как определенная разновидность рака печени, под названием гепатоцеллюлярная карцинома, приобретает резистентность к анти-ангиогенному препарату сорафениб.

Они обнаружили, что на ранних стадиях опухоль, которая реагирует на лечение, формирует только собственные кровеносные сосуды, но со временем приобретает резистентность к лечению путем активного захвата новых собственных сосудов печени.
Ученые полагают, что полученные данные помогут в разработке лечения рака печени и других типов рака, включая метастатический рак молочной железы и метастатический колоректальный рак. В настоящее время кооптация сосудов исследуются при других типах рака.

Исследователи отмечают, что процесс кооптации кровеносных сосудов является обратимым. Если приостановить лечение, опухоль снова запускает процесс ангиогенеза. Возможно, именно поэтому некоторые пациенты после перерыва в терапии снова начинают реагировать на те же самые ангиогенные препараты.

Поскольку не существует препаратов, прицельно воздействующих на процесс кооптации кровеносных сосудов, исследователи также провели ряд экспериментов по его изучению. Они обнаружили, что во время кооптации повышается двигательная способность раковых клеток. Полученные сведения помогут ученым в разработке будущей таргетной терапии против рака.