Ожирение повышает риск развития рака толстой кишки

Ученые Национального Института Здоровья США (NIEHS) доказали, что ожирение может привести к раку толстой кишки.
Ожирение быстрее, чем диеты вызывает изменения, которые могут привести к раку толстой кишки. Необходимость контроля калорийности рациона питания и регулярных физических упражнений - это не только путь к здоровому образу жизни, но и возможность снизить риск появления рака толстой кишки, который стоит на втором месте среди причин смертности от рака в США.

Ученые Национального Института Медицинских Наук и Окружающей среды, Поль Вэйд, к.м.н., и Томас Элинг, к.м.н., возглавили группу исследователей. Результаты исследования были опубликованы 1-го апреля он-лайн в журнале «Клеточный метаболизм».

«В большей части медицинской научной литературы говорится о том, что пациенты, страдающие ожирением, предрасположены к некоторым видам рака, в частности, к раку толстой кишки,»- говорит Элинг. Для лучшего понимания процесса, который подразумевает данное утверждение, Элинг и его коллеги держали две группы подопытных мышей на диете в которой 60 процентов калорий поступала из сала.

Первая группа мышей содержала человеческую версию гена NAG-1. Предыдущие исследования доказали способность этого гена защищать организм грызунов от рака толстой кишки. У второй контрольной группы мышей был недостаток данного гена. Мыши с геном NAG-1 не набирали вес, несмотря на диету с высоким содержанием жира, в то время как мыши с недостатком данного гена набирали вес выше нормы.

Ученые обнаружили другие поразительные отличия между двумя контрольными группами мышей. «Мыши с ожирением подавали молекулярные сигналы в пищеварительную систему, которые приводили к развитию рака. У контрольной группы мышей с геном NAG-1 этого не наблюдалось,»- говорит Элинг. Изымая клетки толстой кишки мышей и анализируя группу ядерных белков, называемых гистоны, ученые искали молекулярный ключ к разгадке данного явления. Гистоны участвуют в упаковке нитей ДНК в ядре клетки и иногда подвергаются процессу ацетилирования. Ацетилирование гистонов связано с активацией транскрипции ДНК. Гистонацетилтрансфераза связывается с эухроматином, когда к нему присоединяется фактор транскрипции. Последующее ацетилирование гистонов вносит отрицательный заряд на их поверхность, что приводит к их отталкиванию друг от друга. В результате закрытая до этого ДНК становится доступной для ферментов, осуществляющих транскрипцию.

Схема ацетилирования гистонов варьируется в зависимости от химических процессов, происходящих в клетке. Вэйд заявляет, что схемы ацетилирования гистонов у мышей с ожирением и у худых мышей, носителей гена NAG-1 радикально отличаются. Схемы ацетилирования гистонов в клетках мышей с ожирением напоминали схемы ацетилирования мышей с раком толстой кишки. Лишний вес, которым они страдали, активировал больше генов, связанных с развитием рака толстой кишки. Это навело ученых на мысль, что мыши, страдающие ожирением, предрасположены к раку толстой кишки.

«Любые раннее существующие поражения в толстом кишечнике скорее всего переродятся у этих животных в злокачественное образование. Тоже самое происходит с людьми.»

Вэйд и Элинг хотели точно установить как ожирение подталкивает организм к развитию рака толстой кишки. Вэйд пояснил, что жировые клетки, вероятнее всего, запускают механизм развития опухоли в толстой кишке. Это открывает новые возможности в изучении рака толстой кишки. Обнаружение этого феномена поможет разработать лекарства, предохраняющие от рака толстой кишки. «Поскольку мы нашли пусковой механизм и выяснили как он срабатывает в клетке, мы можем найти способы лечения рака у пациентов, страдающих ожирением,» - заявил Вэйд.