Новая стратегия против рака толстой кишки
Исследователи из Бостонского университета разработали новый способ лечения рака толстой кишки, который вызван мутацией гена KRAS, запускающей заболевание примерно в половине случаев. Результаты их работы, опубликованные в известном медицинском издании «Molecular Cancer Research», могут привести к созданию более эффективных терапевтических агентов против опухоли.
Рак толстого кишечника занимает 3-е место среди причин смерти от онкологических заболеваний в США. Введение в практику регулярного обследования с помощью колоноскопии помогло снизить уровень смертности, однако, на поздней стадии, и особенно при наличии метастаз, заболевание очень трудно поддается лечению. Опухоли, связанные с мутацией гена KRAS устойчивы к современным препаратам.
«Наше исследование позволило разработать новую стратегию лечения рака толстой кишки, вызванного дефектным геном KRAS. Она основана на прицельном воздействии на другие гены, вызывающие рост опухоли совместно с KRAS. Селективные терапевтические агенты способны блокировать подобные гены, включая MEK и TAK1, таким образом, угнетая жизнеспособность и размножение раковых клеток», - пояснил ответственный автор научной статьи, Анураг Сингх, доцент фармакологии и экспериментальной медицины в Бостонском университете.
Исследователи протестировали 40 клеточных линий, полученных из образцов опухолей прямой кишки человека, на чувствительность к ингибиторам MEK и TAK1. Было обнаружено, что данные ингибиторы подавляют злокачественный рост более эффективно, чем вещества контрольной группы.
По словам д-ра Сингха, основной целью персонализированной медицины остается поиск "слабого места" рака и дальнейшее воздействие на него наиболее эффективными препаратами.
[manual_relatd_posts]
Рак толстого кишечника занимает 3-е место среди причин смерти от онкологических заболеваний в США. Введение в практику регулярного обследования с помощью колоноскопии помогло снизить уровень смертности, однако, на поздней стадии, и особенно при наличии метастаз, заболевание очень трудно поддается лечению. Опухоли, связанные с мутацией гена KRAS устойчивы к современным препаратам.
«Наше исследование позволило разработать новую стратегию лечения рака толстой кишки, вызванного дефектным геном KRAS. Она основана на прицельном воздействии на другие гены, вызывающие рост опухоли совместно с KRAS. Селективные терапевтические агенты способны блокировать подобные гены, включая MEK и TAK1, таким образом, угнетая жизнеспособность и размножение раковых клеток», - пояснил ответственный автор научной статьи, Анураг Сингх, доцент фармакологии и экспериментальной медицины в Бостонском университете.
Исследователи протестировали 40 клеточных линий, полученных из образцов опухолей прямой кишки человека, на чувствительность к ингибиторам MEK и TAK1. Было обнаружено, что данные ингибиторы подавляют злокачественный рост более эффективно, чем вещества контрольной группы.
По словам д-ра Сингха, основной целью персонализированной медицины остается поиск "слабого места" рака и дальнейшее воздействие на него наиболее эффективными препаратами.
[manual_relatd_posts]