Открытие британских ученых поможет предотвратить рак крови
Ученые из Бирмингемского университета и больничного комплекса графства Уэст-Мидлендс (Великобритания) впервые выяснили, каким образом распространенное бессимптомное состояние может привести к злокачественному заболеванию крови - миеломе.
Они обнаружили, что патологические изменения костного мозга, характерные для рака крови, происходят задолго до его непосредственного развития. Исследователи надеются, что новые данные помогут в предотвращении этого неизлечимого типа рака.
Миелома, прежде всего, поражает кроветворные клетки костного мозга – плазмоциты. Ежегодно в Великобритании диагностируется более 4000 новых случаев миеломы, и только менее половины всех пациентов проживают более 5 лет с момента диагностики. Симптомы часто включают болезненные повреждения костей, анемию и тошноту.
Миелома практически всегда развивается вслед за состоянием под названием «моноклональная гаммапатия неясного генезиса» (МГНГ), которое считается доброкачественным. МНГН характерна, прежде всего, для людей пожилого возраста – этот диагноз имеют около 7 % людей старше 85 лет. Но миелома развивается только у 1 пациента с МНГН из 100 ежегодно, и до сих пор врачи не могут с точностью сказать, когда и у кого из пациентов это произойдет.
Миелома редко распространяется в другие органы, а это означает, что питание и жизнеобеспечение ее клеток осуществляется за счет среды вокруг костного мозга. Бирмингемским ученым удалось выяснить, что на ранней стадии развития МГНГ, клетки, слагающие соединительную ткань костного мозга, меняют свое поведение и начинают поддерживать рост опухоли. Ключевой ген PADI2 становится особенно активным в клетках соединительной ткани, что приводит к чрезмерному продуцированию сигнальной молекулы под названием интерлейкин-6 (IL-6).
Клетки соединительной ткани вырабатывают IL-6 в костный мозг, где данные молекулы связываются с рецепторами на поверхности злокачественных плазмоцитов, давая им команду к быстрому размножению и устойчивости к клеточной смерти. Ученым уже известно, что повышенное содержание IL-6 в костном мозге значительно снижает эффективность основного препарата химиотерапии - бортезомиба.
Исследователи полагают, что препарат прицельного воздействия на ген PADI2 у пациентов как с МГНГ, так и с миеломой, может снизить поддержку, которую получают клетки миеломы, и повысить эффективность существующей терапии.
Следует отметить, что чрезмерная активность гена PADI2 также связана с развитием других типов рака, ревматоидным артритом, болезнью Альцгеймера и различными аутоиммунными заболеваниями, поэтому новый препарат может оказаться эффективным для широкого спектра заболеваний.
Они обнаружили, что патологические изменения костного мозга, характерные для рака крови, происходят задолго до его непосредственного развития. Исследователи надеются, что новые данные помогут в предотвращении этого неизлечимого типа рака.
Миелома, прежде всего, поражает кроветворные клетки костного мозга – плазмоциты. Ежегодно в Великобритании диагностируется более 4000 новых случаев миеломы, и только менее половины всех пациентов проживают более 5 лет с момента диагностики. Симптомы часто включают болезненные повреждения костей, анемию и тошноту.
Миелома практически всегда развивается вслед за состоянием под названием «моноклональная гаммапатия неясного генезиса» (МГНГ), которое считается доброкачественным. МНГН характерна, прежде всего, для людей пожилого возраста – этот диагноз имеют около 7 % людей старше 85 лет. Но миелома развивается только у 1 пациента с МНГН из 100 ежегодно, и до сих пор врачи не могут с точностью сказать, когда и у кого из пациентов это произойдет.
Миелома редко распространяется в другие органы, а это означает, что питание и жизнеобеспечение ее клеток осуществляется за счет среды вокруг костного мозга. Бирмингемским ученым удалось выяснить, что на ранней стадии развития МГНГ, клетки, слагающие соединительную ткань костного мозга, меняют свое поведение и начинают поддерживать рост опухоли. Ключевой ген PADI2 становится особенно активным в клетках соединительной ткани, что приводит к чрезмерному продуцированию сигнальной молекулы под названием интерлейкин-6 (IL-6).
Клетки соединительной ткани вырабатывают IL-6 в костный мозг, где данные молекулы связываются с рецепторами на поверхности злокачественных плазмоцитов, давая им команду к быстрому размножению и устойчивости к клеточной смерти. Ученым уже известно, что повышенное содержание IL-6 в костном мозге значительно снижает эффективность основного препарата химиотерапии - бортезомиба.
Исследователи полагают, что препарат прицельного воздействия на ген PADI2 у пациентов как с МГНГ, так и с миеломой, может снизить поддержку, которую получают клетки миеломы, и повысить эффективность существующей терапии.
Следует отметить, что чрезмерная активность гена PADI2 также связана с развитием других типов рака, ревматоидным артритом, болезнью Альцгеймера и различными аутоиммунными заболеваниями, поэтому новый препарат может оказаться эффективным для широкого спектра заболеваний.