Астматики часто сложно переносят заболевания, вызываемые респираторными вирусами, как грипп или простуду. Исследователям было не просто найти тому причину.
Новое исследование, в котором сравниваются астматики с людьми, не страдающими от этого заболевания, проливает свет на эту проблему. Исследователям не удалось обнаружить отличия в ключевых иммунных реакциях на вирусы в лёгких и в дыхательных путях. Учёные из Медицинской школы университета Вашингтона в Сент- Луисе утверждают, что важный противовирусный защитный механизм у астматиков не повреждён, и поэтому причина должна быть в другом аспекте иммунной системы.
Результаты исследования были опубликованы 9 сентября в журнале «
Journal of Allergy and Clinical Immunology».
Среди исследователей, изучающих астму, идёт спор о причинах столь сложной реакции астматиков на простуду и грипп. Главной причиной считается белок под названием интерферон, который выделяется клетками дыхательных путей, и носит такое название потому, что его задача – интерференция вирусов.
«Некоторые исследователи считают, что у астматиков этот белок не вырабатывается в нужных количествах», объясняет главный автор исследования Майкл Дж. Хольцман, M.D., профессор медицинских наук Центра имени Сельмы и Германа Селдин. «Но в нашем исследовании мы не смогли найти никаких отличий в количестве интерферон. Нас даже удивил тот факт, что уровни этого белка были идентичны как у астматиков, как у людей, не страдающих астмой».
Хольцман и его коллеги проверяли два вида распространённых вирусов: грипп А и респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), а также реакцию на них белка интерферон у одиннадцати пациентов с разными степенями астмы, и у семи здоровых людей.
Несмотря на то, что в исследовании приняло участие всего восемнадцать человек, был проведён подробный анализ всех реакций, инициированных интерфероном.
«Несмотря на то, что у обеих групп количество интерферона одинаково, мы увидели, что есть разница в его эффективности при борьбе с вирусами», говорит Хольцман.
Чтобы выяснить может ли одинаковое количество интерферона быть менее эффективным при астме, учёные сравнили гены, активированные этим белком у обеих групп.
«Вещества, производимые этими генами, очень важны при борьбе с вирусами», говорит Хольцман. «Но с другой стороны, у вируса есть способы их обойти… получается поле боя. Кто одержит победу, гены, стимулируемые интерфероном, или вирусные гены?»
Хольцман и его коллеги доказали, что даже при такой ситуации нет особой разницы между астматиками и здоровыми людьми. К тому же, были обнаружены одинаковые количества вирусов в клетках у обеих групп, что означает, что борьба между генами и вирусами продолжалась и у астматиков и у здоровых людей всё время.
«Что бы ни заставляло астматиков и людей, не страдающих астмой, по-разному восстанавливаться от инфекций дыхательных путей (астматики, например, имеют больше шансов попасть в больницу), этим фактором интерферон не является, исходя из наших исследований», говорит Хольцман.
Учитывая сложность иммунной системы, есть ещё много возможных «виновников», которых надо исследовать. Хольцман и его коллеги продолжают проводить подобные исследования с большим числом участников, проверяя разные аспекты иммунной системы. Один из предложенных вариантов предполагает, что вирусы имеют способности возбуждения воспалительных заболеваний в дыхательных путях, и что астма препятствует сопротивлению организма и связанных с ней заболеваний лёгких, как хроническая обструктивная болезнь.
