Некачественный сон, характеризующийся частыми пробуждениями, может ускорить рост раковой опухоли, увеличить ее агрессивность и снизить способность имунной системы к контролю или разрушению злокачественных новообразований на ранней стадии развития.
К таким выводам пришли авторы исследования, опубликованного 21-го января в онлайн-версии журнала Cancer Research. Ученые под руководством доктора Давида Гозала (Dr. David Gozal), руководителя педиатрической службы детской больницы Comer в Чикаго, США продемонстрировали на животной модели прямой эффект прерывистого сна на рост раковой опухоли и ее агрессивность и показали биологический механизм, на который может быть направлена медикаментозная терапия.
Исследователи использовали в своей работе мышей, разделенных на небольшие группы. В дневное время, когда мыши обычно спят, мимо половины мышиных клеток, с интервалами в 2 минуты проезжала щетка с тихоработающим мотором, вынуждавшая мышей проснуться, после чего они сразу же засыпали снова. У второй половины мышей сон не нарушался.
После семи дней такого режима всем мышам была введена инъекция с опухолевыми клетками типа TC-1 или 3LLC. Через 9-12 дней у всех животных сформировались пальпируемые опухоли. Через 4 недели после инокуляции исследователи провели анализ опухолей - размер опухолей в группе мышей с нарушениями сна был в два раза больше, чем у мышей, спавших без перерывов.
В основе реакции иммунной системы при формировании раковой опухоли лежит работа опухоль-ассоциированных макрофагов (tumor-associated macrophages, ТАМ), которые скапливаются у места возникновения опухоли.
Опухоль-ассоциированные макрофаги подразделяются на 2 типа: М1, вызывающий сильную реакцию иммунной системы, способный разрушить опухоль и М2, подавляющий иммунный ответ и стимулирующий рост кровеносных сосудов, что приводит к росту опухоли.
У мышей с нормальным сном преобладали макрофаги М1, сконцентрированные в ядре опухоли, в то время как у группы с нарушениями сна наблюдалось больше количество макрофагов М2, скапливающихся на перифирии опухоли. Кроме этого у мышей с нарушениями сна отмечены высокие уровни толл-подобного рецептора 4 (TLR4).
Данный рецептор оказался ключевым фактором – его выключение привело к тому, что рост опухоли у мышей с нарушениями сна не превысил темпов у группы, в которой нормальный сон не нарушался.
