Новая прицельная терапия тройного негативного рака молочной железы (ТНРМЖ) продемонстрировала потенциальную эффективность в недавнем исследовании. ТНРМЖ – наиболее агрессивная разновидность РМЖ, единственная, против которой пока не существует прицельной терапии.
Специалисты Онкологического центра Вандербильт-Инграм в Нэшвилле (США) выявили генный дефект, который, возможно, отвечает за устойчивость ТНРМЖ к большинству известных методов лечения.
Проведение химиотерапии перед хирургическим удалением опухоли уничтожает ТНРМЖ в 30 % случаев, а в остальных опухоль приобретает устойчивость к химиотерапии и может метастазировать в отдаленные участки организма.
Генный сигнальный путь JAK-STAТ, необходимый для роста и выживания клеток, также запускает рост ряда опухолей, включая РМЖ. Ученые долгое время не могли с точностью определить гены-драйверы ТНРМЖ, но недавно появились свидетельства того, что в этом процессе играет роль ген под названием JAK2
Исследователи изучили образцы опухолей 111 пациентов, проходивших лечение в Национальном онкологическом институте (INEN) в Лиме, Перу. Процедура секвенирования показала, что амплификация (увеличение количества копий) гена JAK2 чаще наблюдается при воздействии на опухоль химиотерапией, чем до лечения. Пациенты с амплификацией данного гена также были более склонны к рецидиву рака, а смертность в течение 20 месяцев после хирургии среди них была повышена.
Ученые протестировали общий ингибитор JAK, руксолитиниб, однако он оказался не способен блокировать злокачественный процесс в клетках с амплификацией JAK2.
Поэтому были проведены испытания с JAK2-специфичным ингибитором BSK805, который показал значительное сокращение опухоли у мышей с ТНРМЖ при использовании совместно с химиотерапией. Результаты дают основания предполагать, что данный ингибитор JAK-2 поможет в разработке новой прицельной терапии ТНРМЖ.
