Давно известно, что стресс является фактором риска алкогольной зависимости, однако химические процессы, ответственные за эту связь, до сих пор недостаточно изучены.
Сигналы к употреблению веществ, вызывающих привыкание, как и сигналы стресса, проходят по всей нейронной сети человека, в том числе в центре удовольствия (подкрепляющей системе) головного мозга. Лучшее понимание химических процессов, ответственных за реакцию на стресс и злоупотребление алкоголем, может помочь в лечении таких заболеваний, как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР).
Группа ученых под руководством д-ра Джона Дани, главы отдела Нейробиологии в Медицинской школе Перельмана при Университете Пенсильвании проводила исследование данных закономерностей на животных моделях. Результаты показали, что у подвергнутых стрессу грызунов дофаминовая реакция, вызванная алкоголем, была значительно слабее, чем у животных из контрольной группы. Грызунам из первой группы было необходимо больше алкоголя, чтобы достигнуть желаемого состояния. Дофаминовые сигналы, возникающие в ответ на присутствие алкоголя в организме, притуплялись в связи с изменениями в подкрепляющей системе мозга.
Стресс запускает сложную систему сдерживающих и уравновешивающих сигналов, предназначенных для возбуждения и успокоения множества типов нейронов. «Данный эффект можно наблюдать по небольшим изменениям в уровне калия, хлора и других ионов, движущихся во внешней мембране нейрона по системе каналов и с помощью особых белков-транспортеров», - рассказывает д-р Дани. «Стоит отметить, что химическое блокирование рецепторов гормона стресса, находящихся на поверхности нейронов, способно разорвать порочный круг «стресс-алкоголь».
В рамках исследования крысы подвергались сильному стрессу в течение часа, а затем, спустя 15 часов, измерялось количество выпитой ими сахарной воды с этанолом. После пережитого стресса животные выпивали значительно больше, чем их собратья из контрольной группы, и данная тенденция сохранялась несколько недель.
Почему же стресс оказывает подспудное воздействие на нейронную сеть? «Стрессовая реакция изначально предназначена для защиты, но любые наркотические вещества нарушают работу природного механизма и фактические обманывают наш мозг», - комментирует д-р Дани.
Наиболее интересное открытие заключается в том, что сразу после стресса система вознаграждений, на первый взгляд, работает нормально. Однако, если цикл уже запущен, становятся заметны изменения в поведении нейронов, а дофаминовая реакция на алкоголь снижается. Нейроны определенного, которые в норме отвечают за подавление, внезапно, как по щелчку, становятся возбуждающими. Этот переворот изменяет реакцию на этанол, заставляя увеличивать частоту употребления.
Чтобы устранить данный эффект, ученые химическим путем предотвращали возбуждение нейронов внутри системы вознаграждений, таким образом, притупляя дофаминовый сигнал в ответ на поступление алкоголя, что приводило к снижению зависимости у крыс.
Исследователи собираются использовать результаты для дальнейшего изучения того, как меняется система вознаграждений у людей после стресса, например, при ПТСР. Такие люди всегда находятся в группе повышенного риска злоупотребления алкоголем и наркотическими веществами. Теперь необходимо найти вещества, которые смогут нормализовать систему активации нейронов, а значит, и способствовать лечению алкоголизма.
