Исследователи из Бостонского университета обнаружили новый, ранее неизвестный клеточный дефект у пациентов с идиопатической болезнью Паркинсона и определили ряд патологий, которые могут запускать либо ускорять преждевременную гибель нейронов определенного типа.
Результаты исследования, опубликованные в журнале «Nature Communications» могут помочь в разработке нового лечения болезни Паркинсона – нейродегенеративного заболевания, которое поражает двигательную и другие жизненно важные функции и встречается приблизительно у миллиона жителей США. За последнее время ученым удалось узнать многое о причинах наследственных форм данного заболевания, однако наиболее распространенная идиопатическая форма болезни Паркинсона все еще остается загадкой.
Специалисты из Медицинского института при Бостонском университете (BUSM) обнаружили, что клетки людей, страдающих идиопатической формой болезни Паркинсона, имеют ранее неизвестный дефект в функционировании
специфического протеина PLA2g6, который вызывает нарушение кальциевого гомеостаза - процесса, обуславливающего жизнь и гибель определенных клеток.
«Идиопатическое или генетическое нарушение кальциевого обмена запускает ряд патологических событий, которые приводят к аутофагической дисфункции, прогрессирующей потери дофаминергических нейронов и возрастным нарушеням моторной функции, типичным для болезни Паркинсона», - поясняет Виктория Болотина, автор статьи и профессор медицины в BUSM.
«Открытие нового механизма, вызывающего с болезнью Паркинсона, и умение воспроизводить данную патологию на генетических моделях открывает перед нами новые возможности в лечении этого тяжелого нейродегенеративного заболевания».
