Ученые из университета Алабамы в Бирмингеме сделали важное открытие в области изучения болезни Паркинсона. Они обнаружили, что к данному заболеванию приводит определенное взаимодействие нейронов и показали, что современные препараты могут блокировать этот процесс.
Исследователи доказали, что мутация фермент-киназы LRRK2, которая является наиболее частой причиной болезни Паркинсона, приводит к образованию в нейронах своеобразных патологических включений - скоплений белка альфа-синуклеина. Их формирование, как выяснили ученые, можно предотвратить с помощью двух препаратов-ингибиторов киназы LRRK2, которые разрабатываются в настоящее время.
Изучение взаимодействия между мутантной киназой LRRK2 и альфа-синуклеином может помочь открыть новый механизм нейропротекции. Ученые отмечают, что ингибиторы киназы LRRK2 "работают" против альфа-синуклеина не только у больных с характерной мутацией, но и у всех пациентов с болезнью Паркинсона. Конечно, новая нейропротекторная стратегия нуждается в дополнительных испытаниях, прежде чем будет опробована с участием человека, но результаты уже впечатляющие.
Известно также, что белок альфа-синуклеин играет ключевую в развитии деменции с тельцами Леви и множественной системной атрофии, а также ассоциируется с болезнью Альцгеймера и рядом других нейродегенеративных заболеваний.
