Болезнь Паркинсона – аутоимунное заболевание?

Реакция иммунной системы приводит к гибели нейронов при болезни Паркинсона.

Причина гибели нейронов при болезни Паркинсона остается неизвестной, однако новое исследование американских ученых показывает что нейроны могут быть ошибочно восприняты иммунной системой человека как чужеродныe тела и уничтожены ею, как это проиходит при таких аутоиммунных заболеваниях, как диабет 1-ого типа, целеакия, и рассеянный склероз. Результаты исследования были опубликованы в журнале Nature Communications.

По словам ведущего автора исследования, проф. Давида Сульцера (David Sulzer), это является новой и очевидно противоречивой идеей в изучении болезни Паркинсона,однако, если она подтвердится, могут быть открыты новые способы предотвращения гибели нейронов по аналогии с терапией других аутоиммунных заболеваний.

В течении десятилетий нейробиологи полагали что нейроны защищены от атак иммунной системы, частично, по причине отсутствия антигенов на поверхности клеток. Большинство клеток, зараженных вирусом или бактерией экспрессируют антигены на своей внешней поверхности. Когда иммунная система опознает чужеродные антигены, Т-клетки атакуют и убивают экспрессирующие их клетки.

Поскольку было принято мнение, что нейроны не экспрессируют антигены, считалось, что они не подвержены атакам Т-клеток. Тем не менее, в ходе исследования проф. Сульцер и его коллеги обнаружили наличие белка MHC-1, характеризующего экспрессию антигенов, в двух различных типах нейронов, в том числе дофамина, гибель которых вызывает симптомы болезни Паркинсона.

После проведения опытов на животной модели и с нейронами человека, полученными из эмбриональных стволовых клеток, ученые подтвердили, что Т-клетки определили наличие специфических антигенов у нейронов и атаковали их.

Данные результаты указывают на вероятность того, что болезнь Паркинсона является частично аутоиммунным заболеванием, однако, необходимы дополнительные исследования для подтверждения этой идеи. По словам проф. Сульцера, даже если эти результаты будут подтверждены, на данном этапе невозможно предсказать, приведет ли предотвращеное гибели нейронов к облегчению симптомов болезни.