Прием пищи - функция, направленная на питание организма, но сама по себе она не заставляет нас искать еду. Это делает голод, который вызывает урчание и спазмы в животе и заставляет нас идти к холодильнику или в продуктовый магазин. Чувство голода – необходимое условие для выживания, нo ненормально повышенное чувство голода может привести к ожирению и расстройствам прием пищи.
В течение последних двадцати лет доктор Брэдфорд Лоуэлл (Dr. Bradford Lowell) врач-нейроэндокринолог медицинского центра Beth Israel Deaconess в Бостоне, США создает модель взаимосвязи нейронов в мозге, ответственную за возникновение чувства голода. В ходе исследований было обнаружено, что гипоталамические нейроны, экспрессирующие агутиподобный пептид (AgRP-нейроны) активируются при дефиците калорий и стимуляция этих нейронов, как показали опыты на мышах, вынуждает животных вести безудержный поиск пищи и жадно ее поглощать.
Новое исследование доктора Лоуэлла, результаты которого были опубликованы на этой недели в онлайн-версии журнала Nature, показали, что нейроны, активирующие AgRP-нейроны, расположены в паравентрикулярном ядре, которое, как было принято считать до сих пор, ответственно за ощущение сытости.
С помощью метода DREADDs (Designer Receptor Exclusively Activated by Designer Drug) исследователи оказали селективное стимулирующее или ингибирующее воздействие на нейроны в паравентрикулярном ядре у мышей. При стимуляции у сытых мышей, снова появилось чувство голода и они начали безудержно искать пищу. При подавлении нейронов у голодных мышей чувство голода было заглушено и они, несмотря на длительное воздержание от пищи, если очень мало.
По словам доктора Лоуэлла, создание полной модели нейронных связей, вызывающих чувство голода, повысит шансы на создание более эффективных методов лечения ожирения и расстройств, связанных с приемом пищи.
