Ученые из Бирмингемского университета и больничного комплекса графства Уэст-Мидлендс (Великобритания) впервые выяснили, каким образом распространенное бессимптомное состояние может привести к злокачественному заболеванию крови - миеломе.
Они обнаружили, что патологические изменения костного мозга, характерные для рака крови, происходят задолго до его непосредственного развития. Исследователи надеются, что новые данные помогут в предотвращении этого неизлечимого типа рака.
Миелома, прежде всего, поражает кроветворные клетки костного мозга – плазмоциты. Ежегодно в Великобритании диагностируется более 4000 новых случаев миеломы, и только менее половины всех пациентов проживают более 5 лет с момента диагностики. Симптомы часто включают болезненные повреждения костей, анемию и тошноту.
Миелома практически всегда развивается вслед за состоянием под названием «моноклональная гаммапатия неясного генезиса» (МГНГ), которое считается доброкачественным. МНГН характерна, прежде всего, для людей пожилого возраста – этот диагноз имеют около 7 % людей старше 85 лет. Но миелома развивается только у 1 пациента с МНГН из 100 ежегодно, и до сих пор врачи не могут с точностью сказать, когда и у кого из пациентов это произойдет.
Миелома редко распространяется в другие органы, а это означает, что питание и жизнеобеспечение ее клеток осуществляется за счет среды вокруг костного мозга. Бирмингемским ученым удалось выяснить, что на ранней стадии развития МГНГ, клетки, слагающие соединительную ткань костного мозга, меняют свое поведение и начинают поддерживать рост опухоли. Ключевой ген PADI2 становится особенно активным в клетках соединительной ткани, что приводит к чрезмерному продуцированию сигнальной молекулы под названием интерлейкин-6 (IL-6).
Клетки соединительной ткани вырабатывают IL-6 в костный мозг, где данные молекулы связываются с рецепторами на поверхности злокачественных плазмоцитов, давая им команду к быстрому размножению и устойчивости к клеточной смерти. Ученым уже известно, что повышенное содержание IL-6 в костном мозге значительно снижает эффективность основного препарата химиотерапии - бортезомиба.
Исследователи полагают, что препарат прицельного воздействия на ген PADI2 у пациентов как с МГНГ, так и с миеломой, может снизить поддержку, которую получают клетки миеломы, и повысить эффективность существующей терапии.
Следует отметить, что чрезмерная активность гена PADI2 также связана с развитием других типов рака, ревматоидным артритом, болезнью Альцгеймера и различными аутоиммунными заболеваниями, поэтому новый препарат может оказаться эффективным для широкого спектра заболеваний.
